相信很多人听到百日咳并不陌生但是也不是很了解,百日咳是一种由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病,自从广泛实施百日咳菌苗免疫接种后,本病的发生率已经大为减少。百日咳的临床特征为咳嗽逐渐加重,呈典型的阵发性、痉挛性咳嗽,咳嗽终末出现深长的鸡啼样吸气性吼声,病程长达2~3个月,故有百日咳之称。那么百日咳的病因是什么呢?下面有请北京崇文门中医医院中医肺病科科主任邱宁为我们介绍一下:
百日咳的病因是什么
1.百日咳病原体一般由百日咳鲍特杆菌(简称百日咳杆菌)感染所引起,同属的支气管败血症鲍特杆菌和副百日咳鲍特杆菌亦可引起。百日咳鲍特杆菌是革兰阴性杆菌,可产生一些致病物质,包括百日咳毒素、气管细胞毒素、腺苷酸环化酶毒素、不耐热毒素以及内毒素等。百日咳毒素可使患者淋巴组织中的淋巴细胞动员到周围血液及气管,细胞毒素可特异性损伤气管纤毛上皮细胞,使之变性、坏死。
①百日咳外毒素(PT);是存在百日咳杆菌细胞壁中一种蛋白质,过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor,LPE),组胺致敏因子(histamin sensitizing factor,HSF)、胰岛素分泌活性蛋白(insulin activating protein,IAP)。百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1~S5)所组成。亚单位(S2~S5)为无毒性单位,能与宿主细胞膜结合,通过具有酶活力的亚单位S1介导毒性作用。S1能通过腺苷二磷酸(ADP)-核糖转移酶的活力,催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来,转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合即G蛋白合成,导致细胞变生。同时还能促使淋巴细胞增高,活化胰岛细胞及增强免疫应答。
②耐热的内毒素(endotoxin,ET),100℃ 60min只能部分破坏,180℃才能灭活。此毒素能引起机体发热及痉咳。
③不耐热毒素(HLT)这种毒素加热55℃ 30min后能破坏其毒性作用,此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。
④气管细胞毒素(TCT):能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞,使之变性、坏死。
⑤腺苷环化酶毒素(ACT):存在百日咳杆菌细胞表面的一种酶,此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活,催化cAMP的生成,干扰吞噬作用,并抑制中性粒细胞的趋化和吞噬细胞杀菌能力,使其能持续感染。ACT也是一种溶血素,能起溶血作用。百日咳的重要抗原是百日咳菌的两种血凝活性抗原。一种为丝状血凝素(filamentous hemagglutinin,FHA),因来自菌体表面菌毛故又称菌毛抗原。FHA在百日咳杆菌黏附于呼吸道上皮细胞的过程中起决定作用,为致病的主要原因。
2.流行病学称百日咳患者、隐性感染者及带菌者为传染源。潜伏期末到病后2~3周传染性最强。百日咳经呼吸道飞沫传播,5岁以下小儿易感性最高,小儿预防注射10年后百日咳感染率与未接种者无区别。
百日咳的发病原因
1.发病机制 百日咳发病机制不甚清楚,很可能是百日咳毒素对机体综合作用的结果。当细菌随空气飞沫浸入易感者的呼吸道后,细菌的丝状血凝素黏附于咽喉至细支气管黏膜的纤毛上皮细胞表面;继之,细菌在局部繁殖并产生多种毒素如百日咳外毒素、腺苷环化酶等引起上皮细胞纤毛麻痹和细胞变性,使其蛋白合成降低,上皮细胞坏死脱落,以及全身反应。由于上皮细胞的病变发生和纤毛麻痹使小支气管中黏液及坏死上皮堆聚潴留,分泌物排出受阻,不断刺激呼吸道的周围神经,传入大脑皮质及延髓咳嗽中枢,反射性引起痉挛性咳嗽,由于长期刺激使咳嗽中枢形成兴奋灶,以致非特异性刺激,如进食、咽部检查、冷风、烟雾以及注射疼痛等,均可引起反射性的痉咳。恢复期间亦可因哭泣及其他感染,诱发百日咳样痉咳。近年来相关研究表明百日咳发生机制与百日咳杆菌毒素类物质损害宿主细胞免疫功能有关,CD4+T细胞和Th1细胞分泌的细胞因子所介导的免疫反应,在百日咳杆菌感染中起重要作用。
2.病理解剖 百日咳杆菌侵犯鼻咽、喉、气管、支气管黏膜,可见黏膜充血、上皮细胞的基底部有多核白细胞、单核细胞浸润及部分细胞坏死。支气管及肺泡周围间质除炎症浸润外,可见上皮细胞胞质空泡形成,甚至核膜破裂溶解、坏死、脱落,但极少波及肺泡,若分泌物阻塞可引起肺不张、支气管扩张。有继发感染者,易发生支气管肺炎,有时可有间质性肺炎。若发生百日咳脑病,镜检或肉眼可见脑组织充血水肿、点状出血、皮质萎缩、神经细胞变性、脑水肿等改变。此时常可见到肝脏脂肪浸润等变化。
百日咳的病因是什么就为您介绍到这里了,相信大家看过之后会有所了解。疾病本身的发生并不可怕,了解疾病的病因并避免接触其病因,可以远离疾病的折磨和困扰。咨询热线:010-65206118。